I likhet med hjertesykdom og noen kreftformer, kan risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom sannsynligvis forutsies gjennom noen biologiske markører lenge før tegn på sykdommen vises.
Forskere nærmer seg raskt hvordan de skal identifisere og analysere disse «biomarkørene».
Men i prosessen oppdager de også hvor utbredt tegnene på fremtidens Alzheimers er.
Det er anslått at nesten 47 millioner mennesker i USA over 30 år har tegn på «preklinisk» Alzheimers, ifølge en ny studie.
Dette betyr at det begynner å skje påvisbare endringer i hjernen som er kjent for å føre til Alzheimers.
Forskere bemerker at år før disse endringene sannsynligvis vil resultere i Alzheimers og svekke hukommelsen eller annen hjernefunksjon.
Noen av de 47 millionene, sier de, vil ikke leve lenge nok til at sykdommen kan dukke opp.
Andre 3.6 millioner amerikanere hadde allerede klinisk Alzheimers i 2017.
Andre 2.4 millioner hadde mild kognitiv svikt (MCI) på grunn av Alzheimers, et mellomstadium av sykdommen der hjernefunksjonen påvirkes selv før demensen setter inn.
Innen 2060 forventer forskere at 15 millioner amerikanere har Alzheimers eller MCI.
Forskning viser den potensielle effekten
Forskningen er den første som forutsier omfanget av preklinisk Alzheimers og MCI, ifølge Alzheimers Association.
Forskning peker på både et økende problem og nye muligheter.
Den nye statistikken indikerer at rundt en fjerdedel av befolkningen over 30 for tiden kan ha tegn på fremtidig Alzheimers sykdom.
Og med prosentandelen av den prekliniske Alzheimer-populasjonen anslått til å vokse til 75 millioner innen 2060, kan den til slutt inkludere rundt 30 prosent av amerikanere over 30 år.
Men det betyr også at hvis disse biomarkørene er nøyaktige, kan pasienter bli målrettet for diagnose og behandling tidlig, akkurat som kolesterolnivåer og andre biomarkører kan indikere fremtidig risiko for hjertesykdom, diabetes eller kreft.
De primære biomarkørene som indikerer fremtidig Alzheimers er akkumulering av beta-amyloidproteiner i hjernen og død eller tap av funksjon av nevroner i hjernen, eller nevrodegenerasjon.
Hvis de identifiseres tidlig nok, er håpet at leger kan utforme intervensjoner som i det minste kan utsette forestående demens og Alzheimers så lenge som mulig.
For tiden, disse intervensjonene er begrenset.
Kognitive treningsøvelser, trening og noen medisiner har vist noen tegn på effektivitet, selv om bevis fortsatt er begrenset.
Men å vite hvem som trenger disse intervensjonene og når de kan være effektive er en del av fremgangen mot behandling, sa Ron Brookmeyer, PhD, professor i biostatistikk ved University of California Los Angeles (UCLA) Fielding School of Public Health. ny studie.
«Vi må huske på hvor effektive de er og på hvilket tidspunkt i sykdomsprosessen de kan være effektive. Vi har intervensjoner som kan være effektive på hvert av punktene langs kontinuumet av denne lange sykdomsprosessen? Brookmeyer fortalte Healthline. «Hvis jeg kunne identifisere risikoen til en person og velge dem, hva er nytten? Det er nyttig for planlegging, men selvfølgelig er spørsmålet om det er noen skritt du kan ta? «
I tillegg til å forfølge bedre behandlinger, sa han, må feltet forfølge bedre metoder for å forutsi sykdom, inkludert å identifisere andre biomarkører og prediktorer, og utvide mangfoldet av studieemner.
Studien hans, for eksempel, var delvis basert på data fra Mayo Clinic Study of Aging-kohorten, som består av 93 % hvite personer.
Et portrett i vekst
Men til tross for begrensningene, dukker det opp et bilde av hvordan Alzheimers utvikler seg og hvor mange mennesker den påvirker.
Dette bildet, ifølge Brookmeyer-studien, viser en akkumulering av amyloid som kan påvises fra 1930-tallet, men med en topp på midten av 1960-tallet.
Den viser også nevrodegenerasjon som begynner å vokse rundt 40-tallet og topper seg rundt 70-årsalderen.
Mild kognitiv svikt begynner vanligvis ikke før på 1960-tallet, ved begynnelsen av Alzheimers på slutten av 1960-tallet, begge topper mellom midten av 1980-tallet og begynnelsen av 1990-tallet.
For unge mennesker er risikoen lav.
«Vi ser noe amyloidakkumulering i yngre alder, men når det gjelder kliniske endepunkter, ser vi det egentlig ikke før på 1970- og 1980-tallet og utover,» sa Brookmeyer.
Michael Donohue, PhD, førsteamanuensis i nevrologi ved Keck School of Medicine ved University of Southern California (USC), som ikke var involvert i den nye studien, påpekte tidligere søk dette har vist at ca. 2 % av 30-åringer kan ha amyloidakkumulering, selv om dette stiger til ca. 30 % innen 10 år.
Jo eldre du er når amyloid begynner å utvikle seg eller andre biomarkører settes opp, desto mer sannsynlig er det at du ikke utvikler fullverdig Alzheimers, selv om det bare er fordi det er mer sannsynlig at du dør av noe annet i løpet av tiårene av sykdommen. progresjon.
«Sykdomsprosessen er veldig lang,» sa Brookmeyer.
Av de 47 millioner med tegn på fremtidig Alzheimers, «kan mange av dem aldri vise tegn eller symptomer fordi deres naturlige levetid ikke er lang nok,» la han til.
En 65 år gammel kvinne med amyloidakkumulering har stor sjanse for å utvikle Alzheimers.
Men en 90 år gammel mann med amyloidakkumulering oppdaget for første gang vil sannsynligvis ikke gjøre det, selv tatt i betraktning at sykdommen utvikler seg raskere hos eldre mennesker.
«Så det er ikke en størrelse som passer alle,» sa han. «Mange av oss har noen hjerneforandringer på gang, men vi opplever kanskje aldri noen tegn eller symptomer.»
Når det gjelder å avgjøre om du er en av de omtrent en fjerdedel amerikanere over 30 år med tegn på fremtidig Alzheimers, er dette også et arbeid som pågår.
Donohue pekte på filen Studie A4 Og TIDLIG studier, som identifiserer, ved hjelp av PET-skanninger for amyloiddeteksjon og spinalvæsketester, frivillige med forhøyet amyloid.
Men, sa han, forsikring refunderer foreløpig ikke for PET-skanninger og spinaltester brukes stort sett bare i spesialiserte forskningsklinikker.