Dette proteinet kan hjelpe leger med å behandle IBD-symptomer.
Del på Pinterest«Hvis denne forskningen oversettes til menneskelig biologi, kan vi potensielt målrette og nøytralisere dette proteinet som en form for terapi for IBD.». – Doktor Garrett Lawlor
Getty bilder
Hvis du har en eller annen form for inflammatorisk tarmsykdom (IBD), den generelle betegnelsen for en rekke gastrointestinale tilstander som inkluderer Crohns sykdom og ulcerøs kolitt (UC), har du mest sannsynlig hatt ubehagelige betennelser i hverdagen.
IBD utgjør en utfordring for leger siden det ikke er én behandling som fungerer for alle, og den eksakte årsaken er fortsatt ukjent.
Nå har ny forskning identifisert et protein som er en driver for betennelse.
Publisert denne måneden i bladet Mobilrapporter, disse funnene er betydelige ettersom de kan føre til mer målrettede behandlinger for personer med IBD over hele linjen.
Hva fant studien?
I studien fant forskere fra Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute (SBP) i La Jolla, California, i samarbeid med Technion – Israel Institute of Technology i Haifa, Israel, at et gen kalt RNF5 regulerer aktiviteten til et protein kalt S100A8 , som forårsaker betennelse.
Forskerne snublet over dette ved å lage en gruppe laboratoriemus født uten RNF5. Som et resultat viste disse musene minimale initiale tegn på tarmbetennelse.
Deretter fikk musene en forbindelse som kan betenne tarmene gjennom drikkevannet.
Friske mus ville normalt bare oppleve mindre betennelser hvis de fikk dette middelet, men disse musene – uten det beskyttende RNF5-genet – utviklet mer ekstrem betennelse, noe som resulterte i en type kolitt. Nesten halvparten av disse musene døde i løpet av flere uker.
«Dette bestemte nivået av betennelse fanget vår oppmerksomhet. Da vi ga mus betennelsesmidler i drikkevannet deres, hadde de som hadde mangel på RNF5-genet svært alvorlig betennelse, diaré – i utgangspunktet alle egenskapene til IBD, «Ze’ev Ronai, PhD, hovedforfatter av studien og en professor ved SBPs National Cancer Institute-Designated Cancer Center, fortalte han Healthline.
«Det faktum at nesten 50 prosent av musene døde av dette mye mindre betennelsesmiddelet indikerte at dette proteinet er veldig viktig for å forhindre IBD.».
Ronai sa at musene uten RNF5 hadde betydelige mengder S100A8 – et protein som fører til betennelse – i tarmcellene. Tenk i utgangspunktet på RNF5 som en portvakt som holder øye med det potensielt skadelige materialet som bør kastes. Uten denne mobiltelefonen dørvakten, har disse musene vært disponert for skadelig, til slutt dødelig betennelse.
Teamet testet også teorien deres på 19 personer med ulcerøs kolitt. De fant at disse pasientene hadde høyere nivåer av S100A8 i vevsprøvene hvis de hadde verre symptomer.
Dr. Garrett Lawlor, assisterende professor i medisin ved Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons og assisterende direktør for Columbia inflammatory bowel-programmet i New York City, skrev i en e-post til Healthline at denne forskningen har potensiell relevans for personer som lider av IBD .
«Hvis denne forskningen oversettes til menneskelig biologi, kan vi potensielt målrette og nøytralisere dette proteinet som en form for terapi for IBD,» skrev Lawlor, som ikke var involvert i denne forskningen.
«Dette er så viktig ettersom opptil 40 prosent av pasientene ikke reagerer på mange av terapiene vi for tiden har tilgjengelig for å behandle IBD. Jo flere alternativer vi har for terapi, desto bedre kan vi individualisere oss for å oppnå det riktige målet for hver pasients sykdom.
IBD er altfor vanlig
De Centers for Disease Control and Prevention (CDC) rapporterer at rundt 1.3% av alle voksne i USA – eller 3 millioner mennesker – rapporterte å ha blitt diagnostisert med IBD i 2015. Bare 16 år tidligere var dette tallet betydelig lavere, på 0.9 %.
Dr. Jordan Axelrad, MPH, gastroenterolog ved NYU Langone Health, fortalte Healthline at det har vært spesielt vanskelig for det medisinske miljøet å utvikle behandlinger for IBD siden det ikke er en «one-hit»-tilstand.
«Det er ikke en eneste miljøtrigger. Det er en kompleks sykdom som involverer både miljøfaktorer og en persons genetiske mottakelighet og immunrespons, sier Axelrad.
«Det er veldig vanskelig å analysere de spesifikke årsakene til IBD og finne måter å gi tilstrekkelig vedlikehold av sykdommen».
Når det er sagt, la han til at vi beveger oss mot en bedre forståelse av tilstanden, og det er et «økende antall lovende mål for nye terapeutiske tilnærminger». Han sa at denne forskningen, selv om den fortsatt er tidlig i resultatene, antyder en lovende fremtid for utvikling av bedre terapeutiske behandlinger for IBD.
Men for personer med IBD som leser dette nå, gir den nye forskningen ingen umiddelbar hjelp.
«På dette tidspunktet betyr dette lite for pasienter med IBD, ettersom det fortsatt kan ta noen år før et lovende mål passerer laboratorietester og menneskelige tester. Dette kan være en nyttig terapi som er godkjent for å være trygg og effektiv og tilgjengelig om 5-10 år,» la Lawlor til.
Når det er sagt, skrev Lawlor at forskning som dette er «viktig for å få en bredere forståelse av de inflammatoriske prosessene som jobber sammen for å forårsake IBD.
«Det er også mulig at med denne større forståelsen av sykdomsprosessen, kan vi finne en kur underveis,» la han til.
På sin side sa Ronai at det er en rekke retninger han og teamet hans kan gå fremover. Han sa at man burde finne ut hva som kan være det beste middelet for å bekjempe det betennelsesfremkallende proteinet S100A8. I utgangspunktet prøver de å finne ut hvilke er de beste stedene i proteinet som de kan angripe.
Han la også til at dette arbeidet kan ha konsekvenser utover IBD.
En bedre forståelse av proteinene som forårsaker IBD-betennelse kan ha en relatert effekt av en bedre forståelse av måter å behandle kreft på.
«Vi prøver å forstå manifestasjonen av funnene våre når det kommer til kreft og hvorfor dagens immunterapier som gis i overflod til kreftpasienter – når de er effektive – også forårsaker inflammatoriske lidelser,» la Ronai til.
Bunnlinjen
Ny forskning har identifisert et protein som er en driver for betennelse som kan være knyttet til IBD-symptomer.
Studien er foreløpig, men eksperter sier at hvis ytterligere forskning forsterker disse funnene, kan det hjelpe leger med å identifisere årsaken til IBD.