I en ny studere publisert 11. april fant forskere i Italia at hos pasienter med residiverende-remitterende multippel sklerose (RRMS), så ut til at immunresponsen mot Epstein-Barr-viruset (EBV) sykler samtidig med sykdomsaktiviteten, noe som betyr at når viruset var aktivt, det samme var deres MS.
Studien, ledet av etterforskere ved Santa Lucia Foundation i Roma, Italia, så på cytotoksiske T-celler (CD8+), som er celler som dreper infiserte eller unormale celler i kroppen. De fant en større respons på antigener produsert av aktiv EBV i blodet til MS-pasienter under tilbakefall, sammenlignet med prøver tatt i perioder med remisjon. Antigener er stoffer som kroppen ser på som fremmede eller skadelige, inkludert toksiner fra virus som Epstein-Barr, og bruker en immunrespons for å finne og drepe.
EBV er medlem av herpesvirusfamilien og ifølge National Institutes of Health (NIH), nesten 95 % av alle mennesker mellom 35 og 40 år har blitt smittet med det. EBV er ansvarlig for virusinfeksjonen kjent som mononukleose (eller «mono»). EBV oversettes bare til mono hos 35-50 % av pasientene, mens andre aldri viser noen ytre tegn på å være smittet.
Selv om symptomene på mono, som inkluderer feber, sår hals og hovne lymfekjertler, til slutt forsvinner, ligger EBV permanent i noen celler i immunsystemet der det ligger i dvale i årevis.
For personer med RRMS kan sykdomsaktivitetssyklusene være like varierte og uregelmessige som symptomene de produserer. Multippel sklerose er en autoimmun sykdom som påvirker sentralnervesystemet, inkludert hjernen og ryggmargen. Immunsystemet angriper myelinet, eller det beskyttende belegget, av nerveceller i hjernen, og forårsaker elektriske «kortslutninger» i signalveiene.
Dette kan resultere i symptomer som spenner fra mild nummenhet til blindhet eller fullstendig lammelse. I den residiverende-remitterende formen av MS kan disse anfallene vare fra noen dager til flere måneder. Eksacerbasjonene etterfølges av perioder med remisjon der det er en nedgang i sykdommens aktivitet.
Mer enn 400 000 mennesker har blitt diagnostisert med MS i USA og mer enn 1.2 millioner på verdensbasis. I følge Multiple Sclerosis Association of America, ca. 80-85 % av MS-pasientene er initialt diagnostisert med residiverende-remitterende MS.
Overvåking av sykdomssykluser
I studien fulgte forskere 113 RRMS-pasienter og 49 friske kontrollpersoner i løpet av fire år, og analyserte blodet deres for å overvåke CD8+ T-celleaktivitetsnivåene og kartlegge dem til MS-sykdomssyklusene deres. Av RRMS-pasientene var 79 ikke på sykdomsmodifiserende behandling, 20 på Interferon Beta 1a og 14 på Natalizumab, som selges som Tysabri.
Pasienter som opplevde et tilbakefall av MS, bekreftet ved magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen, viste også høy EBV-aktivitet målt ved tilstedeværelsen av CD8 T-celler +.
Forskerne studerte også hjernevevet til fem MS-pasienter som hadde donert kroppen sin til vitenskapen. De fant en interaksjon mellom et EBV-spesifikt aktivt protein og CD8+ T-celler i MS-lesjoner i hjernen til disse pasientene på tidspunktet for deres død.
Det kan være en viral trigger for MS?
Rollen til EBV som en potensiell trigger for multippel sklerose har lenge vært diskutert. Det er uklart om det, eller et hvilket som helst virus, direkte forårsaker sykdom eller skaper en «perfekt storm»-situasjon der immunsystemet, i et forsøk på å utrydde viruset, går på lur og tar feil av myelinproteiner som fiender.
I følge Dr. Steven Jacobson, leder for viral immunologisk seksjon ved National Institute of Neurological Disorders and Stroke, er det viktig å merke seg at «Selv om EBV kan være en av utløserne av MS … hva som forårsaker reaktivering hos en person kan ikke en annen.»Han fortalte Healthline at MS ikke er en sykdom med en enkelt viral trigger definert som AIDS, for eksempel, som aktiveres av HIV-viruset.
«Resultatene [av denne studien] svarer ikke på spørsmålet om EBV-dysregulering er en konsekvens eller årsak til MS,» sa Dr. Tom Ech, programleder for autoimmunitets- og slimhinneimmunologigrenen til NIH i et intervju med Healthline, «men foreslår en kobling mellom EBV-reaktivering, antiviral immunrespons og sykdomsaktivitet under den residiverende-remitterende fasen av MS».
Resultatene av denne studien antyder at ebbe og flyt av EBV når det passerer mellom den sovende og aktive fasen kan sette scenen for MS-reaktivering. Dette har ført til hypotesen om at RRMS kan kontrolleres med antivirale legemidler som holder EBV under kontroll. Det vil imidlertid være behov for langt flere studier for å bevise eller motbevise denne teorien.
«Det denne gruppen [av forskere] har vist er at flere studier må gjøres med antivirale legemidler,» sa Jacobson, som har studert virus og MS i mer enn 30 år ved NIH. «Faktisk indikerer den» forstyrrende «delen av navnet» interferonet «[brukes til å behandle RRMS] stoffets evne til å forstyrre viral replikasjon i celler. Dette reiser også spørsmålet om denne klassiske MS-terapien kan brukes som et antiviralt medikament. «
Selv om det foreløpig ikke finnes noen vaksine mot Epstein-Barr-viruset, jobber forskere iherdig med å utvikle en. Australske forskere fra Queensland Institute of Medical Research gjennomførte den første menneskelige prøven av en EBV-vaksine. Studien var liten, men den viste menneskelig toleranse for vaksinen, og studiepersonene utviklet ikke mono.
Selv om denne nylige studien gir et fristende blikk på mulige interaksjoner mellom immunsystemet og virus, beviser den ikke at EBV er en viral trigger for MS. Det er ikke en «røykende pistol», men snarere en annen del av det generelle puslespillet i det som er en kompleks sykdomsprosess.
Jacobson sa at den amerikanske regjeringen, gjennom NIH, har viet mer midler til MS-forskning enn noen gang, inkludert delvis finansiering av denne studien, så vel som andre som involverer terapier som nå er på markedet.
Det finnes medisiner på markedet nå for å hjelpe med å kontrollere MS-symptomer, men det endelige målet er å stoppe dem i begynnelsen. «Selv om vi er i stand til å undertrykke aktiviteten til sykdommen [med dagens terapier]», sa Jacobson, «nøkkelen er å stoppe degenerasjonen.».