En ny vitenskapelig vei kan ha blitt oppdaget i jakten på nye behandlinger for astma.
Forskere fra to universiteter sier at de potensielt har funnet en biologisk vei som utløser astma hos en betydelig prosentandel av pasientene.
De sier at forskningen deres kan bidra til å forklare hvorfor dagens behandlinger ikke fungerer bra i noen tilfeller av astma og også bidra til å utvikle nye behandlinger for denne kroniske lungesykdommen.
Funnene deres ble publisert i dag i Journal of Clinical Investigation (JCI).
En astmaekspert intervjuet av Healthline sa at det er for tidlig å si om denne spesielle forskningen vil føre til nye terapier.
Han tilskrev imidlertid forskerne det de har oppdaget så langt.
«De stiller et veldig, veldig viktig spørsmål,» sier Dr. Norman H. Edelman, senior vitenskapelig rådgiver for American Lung Association. «Det åpner opp for et virkelig fascinerende forskningsområde».
For å lære mer: finn ut fakta om astma «
Når betennelse ikke er problemet
Astma påvirker mer enn 25 millioner mennesker, inkludert 7 millioner barn, i USA
2 millioner legevaktbesøk og 1 million gjøres hvert år.5 millioner dager med sykehusopphold.
Forskerne sa at 60 prosent av astmapasientene har en inflammatorisk eller allergisk komponent til sykdommen.
De andre 40 % har problemer med å puste delvis på grunn av abnormiteter i epitelceller og glatte muskelceller.
For disse pasientene er dagens behandlinger ikke effektive.
Deretter har forskere fra Rutgers University og University of Pennsylvania Perelman School of Medicine undersøkt denne typen tilfeller nøye.
«Det er et reelt behov for å forstå de ikke-inflammatoriske aspektene ved astma, og med denne studien beveger vi oss nærmere denne forståelsen,» sa senior medforfatter, Dr. Reynold A. Bakers, Jr., Visekansler for medisin og translasjonsvitenskap til Rutgers, i en pressemelding.
Lær mer: Hvordan se forskjellen mellom astma og KOLS «
Bekker og nevropeptider
Forskere fokuserte på å produsere slim-utskillende begerceller i lungeepitelet til mus.
Den økte differensieringen av begerceller i luftveiene er et varemerke for astma.
Fra 2012-eksperimentene visste forskerne at transkripsjonsfaktorer kalt Foxp1 og Foxp4, som kan slå visse gener på og av, vanligvis undertrykker produksjonen av disse begercellene.
Forskere bemerket at mus som mangler Fox-gener utviklet astma-lignende symptomer, inkludert sammentrekning av glatte muskelceller i luftveissystemet.
Disse musene viste ikke tegn på betennelse som vanligvis er assosiert med astma hos mennesker.
Forskerne observerte også at et molekyl kalt nevropeptid Y (NPY) var tilstede i høye nivåer hos mus uten Fox-genene.
Forskerne sa at eksperimentet deres viste at NPY spiller en betydelig rolle i astma ved å eliminere ikke bare NPY-gener, men også Fox-gener.
De testet også NPY på humant lungevev. De bemerket at vevet som ble utsatt for NPY utviklet en hyperreaktivitet som ligner på det som skjedde hos mus.
«Disse dataene tyder sterkt på at NPY kan forårsake hyperreaktivitet i luftveiene i menneskelige lunger og kan være en årsaksmekanisme i menneskelig astma,» sa Edward E. Morrisey, Ph.D., professor i celle- og utviklingsbiologi og direktør for Penn Center for Lung Biology, i en pressemelding.
For å finne ut mer: å ha astma kan doble risikoen for hjerteinfarkt «
De neste trinnene
Forskerne bemerket at farmasøytiske selskaper allerede har utviklet forbindelser som blokkerer NPY under tilstander som fedme og hypertensjon.
De sa å teste NPY-hemmere hos personer med astma «ville være verdt det».
De håper å gjenskape studien deres på mus i forskning som involverer større dyremodeller av astma.
Edelman sa at banen oppdaget av forskere er et viktig skritt, men mer forskning er sårt nødvendig.
«Spørsmålet er om dette skjer hos mennesker,» sa Edelman, professor i forebyggende medisin, indremedisin og folkehelse ved State University of New York i Stony Brook.
Han bemerket at inflammatoriske systemer er et eldgammelt biologisk bilde og finnes i selv de mest grunnleggende artene.
Han sa at astma er forskjellig fra sykdom ved at en organisme som kan målrettes ikke er årsaken.
«Det er mye mer komplekst,» sa han.
Edelman la til at biologiske veier er tilpasningsdyktige. Hvis en er blokkert, kan en annen åpne.
Heldigvis, sa han, fungerer dagens astmabehandlinger for de fleste for å lindre astmasymptomer.
«For de fleste er astma en veldig håndterbar sykdom,» sa han.