Del på PinterestEksperter prøver å holde COVID-19-pasienter ute av respiratorer hvis mulig .. Getty bilder
- Hos noen personer med COVID-19 kan en overreaksjon av immunforsvaret skade lungene.
- Et antiinflammatorisk medikament kan bidra til å redusere denne skaden og holde dem borte fra en ventilator.
- Food and Drug Administration har også gitt grønt lys til kliniske studier av forbindelser som fortsatt er under studie for bruk under andre forhold.
All data og statistikk er basert på offentlig tilgjengelige data på publiseringstidspunktet. Noe informasjon kan være utdatert. Besøk vår koronavirus-hub og følg vårt sanntidsoppdateringsside for den siste informasjonen om COVID-19-epidemien.
Økningen av COVID-19 har ført til et hastverk etter ventilatorer for å hjelpe de sykeste pasientene. Nå håper eksperter eksperimentelle medisiner kan hjelpe til med å behandle noen av disse pasientene før de trenger hjelp til å puste.
For noen mennesker som trenger respiratorer, er det ikke viruset som herjer lungene deres, men deres eget immunsystem.
Hos noen mennesker går immunforsvaret i overdrift.
TIL nytt dokument publisert i dag i Journal of Experimental Medicine fant at overaktive hvite blodlegemer kjent som nøytrofiler kan begynne å angripe lungene og andre organer etter å ta feil av vevet for patogener.
Når kroppens immunsystem begynner å angripe, blir denne prosessen, kalt en ‘cytokinstorm’, farlig og kan forårsake mer skade enn selve viruset.
Cytokiner er proteiner som hjelper immunsystemet å bekjempe en infeksjon. Disse molekylene er ansvarlige for vanlige influensasymptomer, som smerte, feber og betennelse.
Men når cytokinene er ute av kontroll, kan de gjøre deg enda sykere. I noen tilfeller er cytokinstormen dødelig.
Forskere mistenker at overflødige cytokiner frigjort av immunsystemet også kan være ansvarlig for lungeskade akutt respiratorisk distress syndrom (ARDS) sett hos noen personer med COVID-19.
Flere antiinflammatoriske legemidler er allerede undersøkt for å se om de kan dempe denne cytokinstormen, redusere lungeskader og holde folk borte fra ventilatorer.
Behandle overreaksjonen av immunsystemet
Ventilatorer hjelper mennesker med skadede lunger med å puste, og gir dem tid før en annen behandling lar kroppen deres helbrede.
Imidlertid er disse maskinene mangelvare på mange sykehus. Denne mangelen forsterkes av COVID-19-pasienter på respiratorer trenger å være på enheten lenger enn personer med andre lidelser.
Personer med COVID-19 som bruker respirator har også økt risiko for død. En studie publisert forrige måned i New England Journal of Medicine fant dette 50 prosent av disse menneskene dør.
Det er ikke klart hvorfor dødsraten er så høy.
Det kan være at når folk trenger hjelp til å puste, er sykdommen deres allerede mer alvorlig. Pusterøret som brukes i ventilatoren kan også tillate andre bakterier å komme inn i lungene og forårsake en infeksjon.
Cytokinstormen kan også være involvert. Denne overdrevne immunreaksjonen kan skade ikke bare lungene, men også nyrene og andre organer. Når skaden er for lang, er det mindre sannsynlig at folk blir friske.
Dr. Randy Cron, en immunolog ved University of Alabama i Birmingham, sier at hos personer innlagt på sykehus for COVID-19, utvikler en undergruppe av pasienter – inkludert de under 60 år – cytokinstormsyndrom som en del av infeksjonen.
For disse menneskene, «i tillegg til å kurere viruset, må cytokinstormsyndrom også behandles,» sa han, «selv om vi fortsatt ikke vet hva som vil fungere på dette tidspunktet.».
Cron sier at terapier som retter seg mot inflammatoriske cytokiner hos personer som er innlagt på sykehus for COVID-19 kan redusere dødsfall og sykehusinnleggelser på intensivavdelingen (ICU).
«Forhåpentligvis vil dette redusere behovene til respiratoren og helsepersonell,» sa han.
Nøkkelen er å redusere cytokinnivået tidlig.
«Vi trenger tidlig screening blant sykehusinnlagte COVID-19-pasienter slik at terapi rettet mot den overdreven sprudlende immunresponsen kan behandles før innleggelse eller intubering på intensivavdelingen,» sa Cron.
Flere tester kan brukes til å screene pasienter for cytokinstormsyndrom. En av disse er en serumferritintest, som Cron sier er «billig, lett tilgjengelig og rask».
Når det gjelder å redusere strømmen av cytokiner inn i kroppen, brukes mange antiinflammatoriske legemidler studert. Flere er allerede godkjent for andre forhold, men ingen for covid-19 ennå.
Kortikosteroider er en mulighet. De reduserer betennelse i hele kroppen. Men de har også uønskede bivirkninger, inkludert økt risiko for andre infeksjoner.
Mer målrettede antiinflammatoriske legemidler studeres også, bl.a sarilumab, anakinra, emalalumab Og tocilizumab.
Tocilizumab retter seg mot et cytokin kalt IL-6, som antas å være en nøkkel driver av ukontrollert betennelse. Dette stoffet er godkjent for behandling av revmatoid artritt.
Det antiinflammatoriske stoffet kan bremse cytokinstormen
Food and Drug Administration (FDA) har også gitt grønt lys til kliniske studier av forbindelser som fortsatt er under studie for bruk under andre forhold.
En av disse er en forbindelse kalt CM4620-IE, utviklet av det San Diego-baserte selskapet CalciMedica for behandling av akutt pankreatitt.
Mange folk med akutt pankreatitt utvikler de lungelesjoner, gjennom mekanismer som ligner på COVID-19.
«Lungeskade ved akutt pankreatitt er forårsaket av cytokinstormen, som er det samme som skjer i COVID-19,» sa han Dr. Sudarshan Hebbar, Overlege i CalciMedica.
Da pandemien rammet, hadde CM4620-IE allerede bestått den kliniske prøveprosessen for akutt pankreatitt.
Dr. Charles A. Bruen, en ICU-lege og etterforsker som fører tilsyn med CM4620-IE-studien ved Regions Hospital i St. Paul, Minnesota, sier at de første resultatene av disse studiene var lovende, spesielt effekten av stoffet på lungene.
«Vi la merke til hos pasienter med akutt pankreatitt som også utviklet ARDS at deres hypoksemi ble bedre, at de brukte mindre tid på respiratoren og at de forlot sykehuset tidligere,» sa han.
Hebbar sier at cytokinnivåene falt raskt innen 24 timer hos disse pasientene.
«Vi viste også at når infusjonen av stoffet ble stoppet, forble immunsystemet stabilt,» sa han, «men pasientene var ikke altfor immunkompromitterte.».
Den kliniske fase II-studien for CM4620-IE i COVID-19-pasienter er allerede i gang. Legemidlet vil bli gitt til pasienter med svært tidlig ARDS, før de trenger mekanisk ventilasjon.
Hebbar sier at selskapet raskt øker antallet kliniske nettsteder det jobber med og håper å få resultater fra denne studien innen 1 til 2 måneder.
Deretter vil en fase III klinisk studie med flere pasienter være nødvendig.
Mens antiinflammatoriske legemidler bremser cytokinproduksjonen, finnes det også en teknologi som kan filtrere cytokiner fra pasientens blod.
FDA har utstedt en autorisasjon for nødbruk for et blodfiltreringsapparat tidligere denne uken.
sier Cron plasmaferese, o filtrering av plasma fra blodceller, det har allerede blitt brukt til å fjerne inflammatoriske cytokiner i andre cytokinstormsyndromer.
«[Så denne prosessen] kan også vise seg nyttig i undergrupper av COVID-19-pasienter med trekk ved cytokinstormsyndrom,» sa han.