For 10 % av personer som noen gang har opplevd tørr, kløende hud og utslett fra en type eksem som kalles atopisk dermatitt, er lindring fra denne kroniske tilstanden lenge påkrevd.
Forskere ved University of California, Berkeley, har utviklet en ny forståelse av hvordan nervesystemet og immunsystemet samhandler for å forårsake kløe og betennelse som er typisk for atopisk dermatitt, som en dag kan føre til nye terapier.
Nye behandlinger for eksem en stund
Atopisk dermatitt eller allergisk eksem, som det påvirker omtrent 10 prosent av barna og to prosent av voksne i USA involverer endringer i normale hudbetennelsesmekanismer.
Hos personer med atopisk dermatitt, når huden er irritert av kjemikalier, allergener eller andre irritanter, oppstår det en syklus av kløe og riper som forårsaker sprukket eller skjellete hud. I alvorlige tilfeller kan riper også føre til hudinfeksjoner som krever behandling med antibiotika.
Det finnes foreløpig ingen kur for atopisk dermatitt. De fleste behandlinger prøver å redusere betennelse, lindre kløe eller forhindre oppblussing. Disse inkluderer over-the-counter anti-kløe kremer og antihistaminer som Benadryl.
Til dags dato har mesteparten av forskningen på atopisk dermatitt fokusert på å identifisere kjemikaliene som forårsaker kløe og betennelse. Legemidler under utvikling har som mål å blokkere immunsystemets respons på skadede hudceller forårsaket av gjentatt riping.
Informasjon om symptomer, årsaker og behandlinger av eksem
Forskere identifiserer første responders på atopisk dermatitt
I en ny studie, publisert i tidsskriftet Cell, vendte Berkeley-forskerne i stedet oppmerksomheten mot sensoriske nevroner – eller nerver – i huden. Dette er de første komponentene i huden som reagerer på irriterende kjemikalier.
«Det meste av medikamentutvikling har fokusert på å prøve å finne en måte å hemme immunresponsen på,» sier UC Berkeley-nevroforsker Diana Bautista, Ph.D., i pressemelding. «Nå som vi har oppdaget at sensoriske nevroner kan være de første som reagerer, endrer dette måten vi tenker på sykdom.».
Blokkering av disse nervene ville slutte å klø før det i det hele tatt startet. Dette vil hindre folk i å klø seg, skade huden og forårsake mer betennelse.
Det kan også forhindre at immunsystemet reagerer som kan forårsake andre allergiske reaksjoner hos personer med atopisk dermatitt. Denne «atopiske marsjen», som den kalles, kan føre til matallergi, astma og neseallergi.
Lær mer: Hvordan immunresponsen hjelper til med å forsvare kroppen mot patogener
Foreløpig er det ingen medisiner godkjent for å blokkere disse sensoriske nervene i huden, men forskere har identifisert et potensielt medikament som for tiden blir testet for en annen inflammatorisk sykdom. Dette aktuelle stoffet har vist seg å forhindre mus fra å klø seg.
Sensoriske nerver er et mål for nye terapier
Hudens reaksjon på irriterende stoffer avhenger av et cytokin kjent som tymisk stromal lymfopoietin (TSLP). Dette kjemikaliet, som frigjøres fra hudceller, virker på sensoriske nerver og immunceller, som begge er involvert i å forårsake symptomene på atopisk dermatitt.
Forskere trodde en gang at sensoriske nerver ikke ville reagere med mindre immunceller først ble aktivert av TSLP. Den nåværende studien har imidlertid vist at dette ikke er tilfelle.
Bautista og hans kolleger identifiserte to mulige måter å forhindre at sensoriske nerver reagerer på hudirriterende stoffer. Den ene er å blokkere en del av reseptoren på nerven som reagerer på TSLP, kjent som wasabi-ionekanalen fordi den reagerer på «sennepsforbindelser» som de som finnes i wasabi.
Det andre alternativet ville være å blokkere frigjøringen av TSLP fra skadede hudceller. Begge vil være potensielle mål for nye legemidler, som ennå ikke er utviklet.
En av fordelene med å blokkere sensoriske nerver som reagerer på TSLP er at det er en mer målrettet tilnærming enn å stoppe reaksjonen til et stort antall immunceller.
«Disse kløefølsomme nevronene er en liten populasjon,» sier Bautista. «Hvis vi bare kunne blokkert to prosent av nevronene som reagerer på TSLP, kunne vi ha et veldig selektivt medikament som behandler kronisk kløe, men opprettholder alle viktige hudfunksjoner – normal smertefunksjon, normal temperatur og taktile sensasjoner – og mange deler av immunsystemet intakt. «