Så’er den multiple sklerose?
Multiple sklerose (SM) er en lidelse som induserer immunsystemet for å angripe sentralnervesystemet. Det regnes som en immun-mediert lidelse i stedet for en autoimmun lidelse. Dette er fordi du ikke vet nøyaktig som et stoff de målretter mot kroppens immunceller når du begynner å gå inn i angrepsmodus. Eksperter mener at miljøfaktorer kan utløse MS hos mennesker genetisk utsatt for uorden.
Immunsystemet begynner å angripe myelin ALL’interiør i sentralnervesystemet. Mitelin er en fettstoff som dekker nervefibrene i hjernen og ryggmargen. Øya nerver og bidrar til å akselerere ledningen av elektriske impulser langs ryggmargen fra og mot hjernen. Når immunforsvaret begynner angrepet, bruker det dette belegget av myelin. Dette forstyrrer signalene fra hjernen til resten av kroppen.
Dine fem sanser, muskelkontroll og mentale prosesser avhenger av overføring av nervesignaler. Når MS avbryter disse stiene, kan det oppstå flere symptomer. Avhengig av navnet på skaden, kan en person med SM prøve nummenhet, lammelse eller kognitiv forringelse. Vanlige symptomer inkluderer smerte, tap av syn eller problemer med tarm og blærefunksjon.
Typer SM
Vanligvis opplever en person med SM en av de fire stadiene av sykdommen som heter kurs, som inkluderer følgende:
- Det klinisk isolerte syndromet (CIS) er det mindre alvorlige løpet av SM og deler noen mer milde funksjoner med SM, men er ikke teknisk SM. Folk som har cis kan eller kan utvikle ms.
- Den oppladende remittent (RRMS) er løpet av den vanligste SM-sykdommen. Det er preget av nye eller økende nevrologiske symptomer, noen ganger med tilbakefall og remisjoner.
- Progressiv primitiv SM (PPMS) er mer alvorlig enn RRMS og er preget av en forverring i nevrologisk funksjon uten tilbakefall eller remisjoner
- Progressiv sekundær SM (SPMS) følger et oppladet MS-Remittent-kurs, noe som betyr at de fleste med RRMs diagnoser utvikler SPMS.
Behandlingsmål
Stopp eller senk immunforsvaret fra # 8217; angrep Myelin har vært hovedmålet med SM-terapier siden den første behandlingen er kommet på markedet i 1993. Alle Narkotika godkjent av FDA De er utformet for å senke tilbakefallshastigheten og # 8217; funksjonshemming akkumulering. Ingen av dem kan avbryte arrene som oppstår på grunn av MS. Hvis skaden på myelin er ganske alvorlig, kan funksjonshemming bli permanent.
Rekonstruksjon av myelin
Kroppen prøver å reparere skaden alene ved hjelp av celler kalt oligodendrocyt for å gjøre myelin regrow. All’starten på sykdommen, kan reparasjonsprosessen gjenopprette mest, om ikke alle, den nervøse funksjonen. Det blir imidlertid mindre effektivt over tid og funksjonshemming øker.
Så hvorfor denne maneline regenereringsprosessen til slutt mislykkes i m? Ifølge forskere fra Weill Cornell Medical College, bygger kroppen på en balanse mellom tenningssignaler og avstenging i biologiske prosesser som Rimielio. I M, mener forskere at signalene deaktiverte hemmer myelin reparasjon. Av signalene føler kroppen din at miljøet er for fiendtlig for vekst. De inflammatoriske prosessene på jobb i MS forårsaker disse alarmsignalene.
Nåværende søk
L’Mye mål for SM-undersøkelser er å forstå hvordan man reparerer myelin og gjenoppretter funksjonen. Kravet kan faktisk invertere funksjonshemming en gang begrenset permanent. Forskere rundt om i verden jobber for dette målet.
Forskere i Western Reserve School of Medicine Case har nylig oppdaget hvordan man forvandler normale hudceller til oligodendrocytter. Dette er celler som kan gjøre myelin regrow og inverter skaden som oppstår på grunn av sykdommer som MS. I en prosess kjent som & # 8220; celle omprogrammering & # 8221; forskere har ombyggede proteiner i hudceller for å bli forløpere av oligodendrocytceller. Forskningsgruppen var i stand til å øke disse cellene raskt milliarder. Denne oppdagelsen vil hjelpe forskere til å forvandle en straks rikelig celle til en murstein for regrowth of myelin.
Nylig har et nytt stoff kalt fingolimod (Glenya) blitt godkjent for personer med rrms. Det virker ved å forhindre nevroinflammasjon, men synes også å være i stand til å hjelpe folk direkte å forbedre regenerering og avhjelpering av nerver. Handler hemmer virkningen av et bestemt enzym som skaper en fettsyre som ødelegger myelin. En studere har vist at fingolimod kunne fremme nervegenerering, redusere nerver og forbedre myelin tykkelse.
Andre anstrengelser er også på vei for å gjøre myelin regrow. Forskere i Tyskland er i de tidlige stadiene av eksperimentering med menneskelig veksthormon for å oppmuntre myelinproduksjonen. Deres opprinnelige resultater er lovende, men ytterligere studier er nødvendig.
Inversjon av funksjonshemning
Søket på remedienten av MS er på’hem av spennende funn. Forskere rundt om i verden konsentrerer seg på nye måter å løse dette problemet på. Noen prøver å kontrollere inflammatoriske prosesser og slå av bryterne. Andre er omprogrammerende celler for å bli oligodendrocytter. Disse anstrengelsene nærmer seg forskere for å hjelpe folk med SM. For eksempel kan regenerering av nerve ‘myelinisk deksel tillate folk med SM som ikke kan gå for å gå igjen.