En ny kreftbehandling får kreftceller til å begå selvmord

Forskerne i University of New South Wales (UNSW) i Australia har utviklet et nytt stoff som kan være en kur mot kreft. Legemidlet, kalt TR100, virker ved å angripe proteinene som danner strukturen til kreftceller, og etterlater friske celler alene. De studere, som involverte testing i laboratoriemus, ble publisert denne måneden i Cancer Research.

Hjelp venner og slektninger med å betale medisinske regninger: samle inn penger nå «

Som en bygning trenger celler støttestrukturer for å holde formen. To proteiner kalt aktin og myosin gir kreftcellene deres struktur; de er som lange, sterke og sammenlåsende kabler.

Sunne menneskelige muskelceller, inkludert hjertedannende celler, bruker også aktin og myosin. Av denne grunn hadde de fleste forskere forlatt aktin og myosin som mål for kjemoterapi, og utviklingen av medisiner rettet mot disse proteinene har stoppet opp i nesten 25 år.

Men en verdensspesialist i myosin Dr. Peter Gunning insisterte han, og nå har arbeidet lønnet seg. Han og andre forskere var i stand til å isolere to spesifikke typer myosin, kalt tropomyosin, som kreftceller bruker, men friske muskelceller ikke. Jobbet med Dr. Justine Stehn, hovedforfatteren av artikkelen, for å utvikle TR100.

Programmert celledød: får svulster til å implodere

«Vi lette virkelig etter den sentrale komponenten i det indre stillaset eller strukturen til kreftcellen,» sa Stehn, en forsker ved Onkologisk forskningsenhet ved UNSW School of Medical Sciences, i et intervju med Healthline. «[Når] cellen oppfatter at det er noe fundamentalt galt med arkitekturen, vil den gjennomgå programmert celledød».

Programmert celledød er en genetisk tidsinnstilt bombe som lurer inne i hver celle i menneskekroppen. Hvis en celle er skadet, infisert eller på annen måte ikke lenger fungerer som den skal, kan kroppen signalisere den til selvdestruksjon. «Det er som når du ser en bygning kollapse,» sa Stehn. «Hvis du fjerner strukturen og stillaset, vil bygningen falle på seg selv».

Programmert død får cellen til å brytes ned til pene små pakker med materiale som andre celler kan absorbere, resirkulere og gjenbruke.

TR100 ser ut til å utløse dette fremskrittet i kreftceller ved å ødelegge de to tropomyosinene som brukes av kreft. Imidlertid er stamceller også avhengige av denne formen for tropomyosin. Stamceller er aktive i et utviklende embryo, og genererer alle de nye cellene som til slutt vil danne en sunn baby.

«Når en celle prolifererer eller vokser, er tropomyosin veldig viktig,» sa Stehn. «Når en celle differensierer og blir en hjertecelle, en lungecelle eller en hjernecelle, vokser den ikke lenger, og rollen til tropomyosin endres og målretter den med [TR100] er ikke lenger giftig.».

Menneskeforsøk planlagt i 2015

Dette betyr at TR100 også kan påvirke deler av menneskekroppen der stamceller fortsatt er aktive etter fødselen. Stamceller er aktive i benmargen hvor de lager nye røde blodceller, i hjernen hvor de lager nerveceller for å lage nye minner og andre steder.

Stehn testet stoffet på hjerte-, lever- og hjerneceller i laboratoriet, og alle forble uskadd.

Stehn testet deretter TR100 på to typer kreft, neuroblastom Og melanomog i begge tilfeller drepte TR100 kreftcellene mens de lot de friske cellene være i fred. Hun er sikker på at det bør fungere på andre typer kreft også. «Det vi fant er at hver kreftcelle vi har undersøkt er sterkt avhengig av dette tropomyosinet,» sa han. «Vi har ikke funnet en kreftcelle som ikke uttrykker tropomyosin-proteinene vi målretter mot».

Hans forskning ble muliggjort av Barnekreftprosjektet, at han var villig til å finansiere en studie om en teknikk som forskningsmiljøet hadde forlatt som en håpløs sak. «Vår prioritet er fokusert på barnekreft,» sa Stehn. «Vi utviklet disse forbindelsene med sikte på å behandle vanskelig å behandle barnekreft, som nevroblastom.».

På bildet over er to år gamle Zoe Emin og hennes mor Alison Emin. Emin-ene tok en tur for å besøke Peter Gunning og Justine Stehn på UNSW. Zoe er for tiden i remisjon fra neuroblastom, en vanskelig å behandle pediatrisk hjernekreft.

Stehns nye stoff, som forhåpentligvis vil begynne kliniske studier i 2015, kan bidra til å redde livet til barn som Zoe. Foreløpig vil han jobbe med Dr Timothy Cripe al Nasjonalt barnesykehus mens du utvikler stoffet.

«Vi vet at det ikke er en sølvkule; det vil bli brukt sammen med andre terapier i klinikken, sa Stehn. «Dette er et viktig skritt fremover og gir, for første gang, en ny klasse anti-kreftmedisiner som kan brukes i krigen mot kreft.».

å vite mer