Forskere sier retrovirus som er sovende i genomet vårt kan aktiveres av miljøfaktorer og forårsake sykdommer som multippel sklerose.
Del på PinterestForskere tror at det er døde retrovirus etterlatt av våre forhistoriske forfedre i vårt DNA. Getty bilder
Det menneskelige genomet er en sann kirkegård av døde retrovirus, som utgjør et sted mellom 5 % og 8 % av vårt DNA, ifølge mer troverdige estimater.
Disse retrovirusene utgjør mye av søppel-DNAet i kroppen vår, i hovedsak restene fra millioner av år med evolusjon som har blitt deaktivert og lagt til side.
Litt som søppelmappen på datamaskinen din før du tømmer den.
Spooky, kanskje, men tidligere antatt å være ufarlig. Bortsett fra at mange forskere ikke er så sikre nå.
Nyere forskning tyder på at disse menneskelige endogene retrovirusene, eller HERV-ene, kan, under de rette forholdene, vokse som en zombie for å skape kaos på kroppene våre.
De kan også være årsaken til tilstander som multippel sklerose (MS), amyotrofisk lateral sklerose (ALS) og til og med schizofreni.
Retro, og nå?
Først, la oss snakke litt om hva et retrovirus er.
I enklere termer fungerer et retrovirus ved å sette inn sitt eget genom inn i DNAet til en vertscelle, og dermed erstatte en del av cellens «kode» med sin egen.
Hos mennesker er det mest kjente retroviruset sannsynligvis humant immunsviktvirus (HIV). Dette er grunnen til at det er den vanlige behandlingen for HIV antiretrovirale legemidler.
De fleste retrovirus er eksogene, noe som betyr at de angriper en person utenfra kroppen og overføres gjennom væske, luft eller andre kontakter.
HERV-er, på den annen side, er endogene, i den forstand at de allerede er inne i oss, kodet i vårt DNA.
Dette er levninger fra da våre urforfedre ble infisert med retrovirus. Noe av denne koden har blitt etterlatt, mens dens skadelige effekter har blitt mutert.
«Under evolusjonen var retrovirus vektorer av genetisk mangfold, og hoppet fra art til art», Hervé Perron, PhD, en av pionerene innen HERV-forskning og grunnlegger av GeNeuro, et farmasøytisk selskap som utvikler spesifikke behandlinger for HERV, sa han til Healthline. «Disse retrovirusene kan først rekombinere med vertsgenet, slik at de kan bære gener og infisere celler mens de retrotranskriberer deres genetiske informasjon.».
Dette er i motsetning til retrovirale celler som i HIV, der bare infiserte celler har satt inn kopier i DNA-et slik at de ikke er arvet.
HERV-er på den annen side vedvarer fordi disse retrovirale infeksjonene har forekommet i et betydelig antall tilfeller i regioner som ikke ville ha påvirket spedbarnets liv. Så de vedvarte i genomet vårt.
I noen tilfeller spekulerer forskere i at disse døde virusene til og med kan ha det noen gunstige effekter, inkludert hjelp danne en prototype av immunsystemet hvordan virus kjempet mot andre virus om overherredømme.
Hvordan retrovirus kommer tilbake til livet
Bortsett fra fordeler, forventes HERV-er å forbli døde. Et levende retrovirus er et smittestoff, ikke en lykkelig følgesvenn.
«Mange av disse HERV-ene har bidratt til adopsjonen av fysiologisk funksjon av genomet, mens andre forblir latente og sovende, men beholder det patogene potensialet til deres virale opprinnelse,» forklarte Perron.
Problemet, forskerne utforsket, er når miljøfaktorer og andre faktorer utløser disse HERV-ene, og vekker dem fra deres dype søvn.
«Sovende HERV-er kan reaktiveres av miljøfaktorer som betennelse, mutasjoner, medikamenter eller infeksjon med andre virus,» sa Dr. Patrick Küry, hovedforfatter av en ny artikkel om nevrale celleresponser på HERV-er i tidsskriftet Grenser i genetikk.
Videre, «Selv om de kom fra en endogen kopi, er sluttproduktet av dette uttrykket proteiner som under noen omstendigheter kan skape viruslignende partikler,» forklarte Perron.
MS, ALS og andre sykdommer
Disse retrovirale reaktiveringene kan være den manglende «miljømessige» koblingen som utgjør forskjellen mellom noen som utvikler MS eller ALS eller holder seg friske, sa Küry.
«Multippel sklerose er forårsaket av autoimmune angrep rettet mot myelin – fettslimhinnen i nervecellene – i hjernen og ryggmargen, men vi vet fortsatt ikke hvordan disse angrepene utløses,» skrev han i en pressemelding. «Deretter ble det vist at nivåene av HERV RNA og proteiner – «avlesningene» fra det reaktiverte HERV DNA – økte i hjernen og ryggmargsvæsken til pasienter, så vel som i deres post mortem hjernevev.».
I hovedsak er teorien at HERV-proteiner utløser en immunreaksjon som skader myelin og kan utløse MS, sier forskere.
Nye veier for behandling
Hvis denne teorien bekrefter – og det er kliniske utprøvinger, utprøvinger og terapier på gang – så kan vi kanskje utvikle mer effektive behandlinger for disse degenerative sykdommene.
For eksempel, hvis HERV-proteinnøytraliserende antistoffer virket for å hjelpe til med å behandle disse tilstandene, ville det konkret demonstrere rollen disse retrovirusene spiller i disse lidelsene og bane vei for nye terapier.
TIL studie utgitt i mars av forskere fra Universitetet i Basel i Sveits lagt vekt på denne teorien.
Disse forskerne la merke til et «MR-tegn som er kompatibelt med potensialet for remyelinisering» av et antistoff som angriper det omsluttende proteinet til en HERV i behandlingen av progressiv MS.
Dette er betydelig ettersom reparasjon av myelin kan være nøkkelen til å oppheve noe av skaden ved MS.
Ved GeNeuro utforsket Perron og teamet hans også disse antistoffene som angriper HERV-proteiner.
«Gitt HERV-proteinmengden uttrykt i obduksjoner og hjernemateriale vi oppdaget hos pasienter, innså vi at vi burde nøytralisere dette proteinet først, deretter avlet vi og valgte antistoffer som nøytraliserer disse patogene effektene,» sa han til Healthline.
Teamets kliniske studier har vært lovende.
«Da vi fortsatte med MR-analysen og studiene vi hadde gjort, så vi etter et år at det var en klar reduksjon i thalamusatrofi – kjent for å være den beste indikatoren på sykdomsprogresjon ved MS – men også i seg selv i kortikal atrofi og hele hjernen, sa han.
Etter to år ønsket 90 prosent av deltakerne å fortsette og følte seg bedre med behandlingen, sa hun.
«Vi hadde sterk bekreftelse på at denne effekten ikke var forbigående og ved et uhell,» sa han.