Mens personer med residiverende-remitterende multippel sklerose (MS) får hjelp fra vellykkede studier og nye behandlinger, kan de med progressiv MS føle at det er mindre sannsynlighet for å finne hjelp.
Men en ny studere fra Canada gjorde to viktige funn for å hjelpe til med å avslutte dette mønsteret.
Den første er en klinisk måte å måle nåværende godkjente orale generika til fordel for personer med MS.
Den andre er å studere fordelene med antidepressiva klomipramin som en potensiell terapi for progressiv MS.
I følge studien, for å lykkes med å behandle progressiv MS, må behandlingen målrettes mot tre førere av MS samtidig.
Disse driverne inkluderer jernmediert nevrotoksisitet, lymfocyttaktivitet og oksidativt stress.
Hva studien fant
Studien så på oralt tilgjengelige generika som retter seg mot de tre driverne av progressiv MS.
Et vellykket legemiddel må kunne krysse blod-hjerne-barrieren og ha en positiv effekt på alle tre sykdomsdriverne.
Av de første 1040 stoffene som ble testet, var 249 i stand til å krysse denne barrieren. Av disse forhindret 35 jernmediert nevrotoksisitet i kultur.
Denne listen ble ytterligere innsnevret basert på hvordan stoffene klarte de resterende to sykdomsfaktorene.
Blant semifinalistene var flere antipsykotika og antidepressiva.
Et antidepressivum som skilte seg ut var klomipramin. Det viste også evnen til å hemme aktiviteten til lymfocytter.
Dessuten er klomipramin et godt tolerert antidepressivum.
Hva er klomipramin?
Klomipramin ble oppdaget i 1964 og har blitt brukt til å behandle tvangslidelser, panikklidelse, alvorlig depressiv lidelse og kronisk smerte.
Det finnes i Verdens helseorganisasjons modellliste over essensielle legemidler, ansett som de mest effektive og sikre legemidlene som trengs i et helsesystem.
Vanlige bivirkninger inkluderer forstoppelse, munntørrhet, tap av appetitt, søvnighet, seksuell dysfunksjon, problemer med vannlating og vektøkning.
Det risikerer også å skade leveren. Dette kan forstyrre enkelte MS-modifiserende behandlinger.
I noen tilfeller øker risikoen for selvmord rundt fylte 25 år. Legemidlet er kanskje heller ikke trygt under graviditet.
Ytterligere tester er nødvendig.
Clomipramin virker ved å redusere betennelse og aktivere mikroglia.
Menneskekroppen håndterer betennelse gjennom aktivert mikroglia. Dette er immuncellene i sentralnervesystemet.
Microglia reagerer på nevronal skade og fjerner celler skadet av fagocytose, et fancy ord for en type Pac-Man-atferd der en celle svelger en annen.
Av mus og mennesker
Studien så også på klomipramin hos mus, spesielt de med autoimmun encefalomyelitt, som regnes som en modell for MS.
Hos mus forbedret klomipramin signifikant de kliniske tegnene på de akutte og kroniske stadiene av MS.
«Dette er en interessant tilnærming til å «gjenbruke» gamle medisiner til nye bruksområder,» forklarte Dr.Barbara Giesser, professor i klinisk nevrologi ved UCLAs David Geffen School of Medicine og klinisk direktør for UCLA MS-programmet.
«Resultatene hos dyr er veldig spennende,» sa Giesser til Healthline, «og hvis de viser seg å oversettes til effekt i studier på mennesker, vil [dette] representere betydelige fremskritt i behandlingen av progressiv MS.».
Mark Allegretta, PhD, assisterende visepresident for kommersiell forskning ved National Multiple Sclerosis Society, utstedte en advarsel.
«Dette er den første laboratorieforskningen, så det er fortsatt ingen umiddelbare konsekvenser for mennesker som lever med MS,» sa Allegretta til Healthline.
Men, la han til, «denne typen systematisk tilnærming til screening basert på flere lesninger som er relevante for progressiv MS kan føre til en forbindelse med større effektivitet.».
«Det er alltid bra for personer med MS å kommunisere med sine kliniske omsorgspersoner,» rådet han. «Klomipramin har imidlertid ikke blitt testet på personer med MS og mange flere tester er nødvendig for å avgjøre om det er trygt og effektivt.».
Redaktørens merknad: Caroline Craven er en erfaren pasient som lever med MS. Hans prisbelønte blogg er GirlwithMS.comog finnes på Twitter.