Oversikt over Alzheimers sykdom
Alzheimers sykdom (AD) er en nevrodegenerativ sykdom som forårsaker hjernens død. Denne progressive sykdommen, som forårsaker en distinkt modell av patologiske endringer i hjernen, er mer vanlig blant eldre. Det er imidlertid mulig at voksne under 30 år lider av Alzheimer med tidlig debut.
Folk som lider av denne tilstanden, kan begynne å oppleve en liten glemsomhet og forvirring. Som sykdommen utvikler seg og hjerneceller dør, blir symptomene mer åpenbare. Noen med kan gå seg vill i familiemedlemmer og glemme samtaler. Sykdommen kan også påvirke tenkning, resonnement og beslutningsprosess og forårsake endringer i humøret og oppførselen.
Selv om mange fremskritt har blitt gjort i søket på # 8217; e-annonsen, er den eksakte årsaken ukjent. Selv om forskere ikke fullt ut forstår utløsere, inkluderer faktorene som kan bidra til sykdommen genetikk, livsstil og miljøfaktorer. Mange forskere mener også at en akkumulering av to unormale strukturer i hjernen spiller en viktig rolle. Disse strukturene kalles amyloidplakk og neurofibrillar tangles.
Amyloidplater
Amyloid plaketter er tette klumper, for det meste uoppløselige enn proteinfragmenter. Legg en svært skadelig substans Alle’eksteriør og rundt nervecellene i hjernen.
Folk med å ha en opphopning av disse plakkene i hippocampus. L’Hippocampus er den delen av hjernen som er involvert i minnet, inkludert hvordan kortsiktige minner lagres i langsiktige minner.
Din evne til å fungere i hverdagen kan påvirkes av en usunn hippocampus. Alt du gjør innebærer din evne til å erverve, arkivere og gjenopprette minner. Det kan være noe, fra å huske om du hadde lunsj, å gjenkjenne en elsket eller husk hvis du slått av ovnen.
L’Hippocampus er også viktig for romlig minne og romnavigasjon. Space Memory er måten du holder informasjon om omgivelsene. Mellomnavigasjon angår måten du flytter til en destinasjon. Forskning tyder på at den for tidlig skaden på # 8217; hippocampus kan forklare hvorfor folk med ofte vandrer og tilgi.
Neurofibrillari tangles
De nevrofibrillære tangles er uoppløselige og vridne fibre som hindrer hjernen fra # 8217; interiør mot utsiden.
Cerebral nerveceller (kalt neuroner) har et spesielt transportsystem kalt Microtubuli. De fungerer som jernbanespor og kjører og trygt transporterer næringsstoffer, molekyler og informasjon til andre celler. A’Viktig protein som ligner fiberen som heter Tau, er ansvarlig for å opprettholde stabiliteten til disse mikrotubulene.
Den kjemiske sammensetningen av Tau-proteinene endres hos personer med. Tau’s Tråds Tangle og Twist. Derfor blir mikrotubulene ustabile og desintegrere, noe som gjør kollaps hele nevroner transportsystemet.
Denne serien av hendelser kan være relatert til det første synlige tegn på annonse: Minnetap. Videre forskning er nødvendig for å avgjøre om amyloid plaques, tangles og tau er en direkte årsak til & # 8217;.
Genetikk på & # 8217;
Forskere mener at genetikk spiller en rolle i å bestemme om & # 8217 utvikler seg;. I # 8217; eldre, er det mest tilknyttede genet med utseendet på symptomene plassert på kromosom 19. Er kalt apolipoprotein E (APOE).
Det er flere versjoner (Alleles) av Apoe. I følge Nasjonalt institutt for aldring, Om lag 40% av menneskene som utvikler livet i livet, har de en Apoe E4 Allele. En blodprøve kan avgjøre om det er # 8217; du har.
Når det er sagt, er det ikke mulig å forutsi de som vil utvikle L & # 8217;. Noen mennesker med en eller to apoe e4 alleler utvikler aldri sykdommen. Andre som kontrakt Apoe E4 Alleli. Men å ha en & # 8220; gen til & # 8221; Øke risikoen.
En av disse nylig identifiserte gener som øker risikoen er CD33. Det får kroppen til å ikke eliminere alle amyloidplakkene som burde. Forskere har lenge trodd at L’Akkumulering av amyloidplakkene spiller sannsynligvis en nøkkelrolle i nedbrytningen av hjernens neuroner.
Genetikk på’til tidlig debut
Genetiske studier på familier med en tidlig debuthistorie har identifisert mutasjoner i tre forskjellige gener.
- App (på kromosom 21)
- Psen1 (på kromosom 14)
- Psen2 (på kromosom 1)
Det antas at disse gener er ansvarlige for den sjeldne form for annonse som påvirker menn og kvinner i de tidlige årene, og 3217; 30 o & # 8217;. Det antas at disse mutasjonene bidrar til å produsere amyloidprotein, som danner amyloid plaques. Disse endrede gener spiller en rolle i det vanligste med sen utbrudd.
Om 50 prosent av folk som har foreldre med tidlig debut, vil sannsynligvis arve genetisk mutasjon og utvikle sykdom. For de unge individer som ingen av foreldrene hadde en tidlig debut, har forskning oppdaget at ofte en annen grad relativ (for eksempel en onkel, en tante eller en bestefar) led av denne tilstanden.
Outlook for AD
Selv om det ikke er noen kur for L & # 8217, kan behandling forbedre kognitive og atferdsmessige symptomer. Det er ingen endelig måte å forhindre L & # 8217 til, men opprettholde en sunn livsstil kan redusere risikoen. Dette inkluderer:
- Spis et sunt kosthold
- Miste overflødig vekt
- slutt å røyke
- Få en’vanlig fysisk aktivitet (150 minutter i uken)
- Legg til mat med omega-3 fett, for eksempel laks, kosthold eller ta fiskeolje kosttilskudd
- sover mye
- være sosialt aktiv
Brain-puslespill og andre mentale øvelser kan også forbedre kognitiv funksjon og redusere risikoen.
Q&TIL
Spørsmål:
Jeg kan gjøre noe for å hindre utviklingen av amyloidplater og neurofibrillar tangles?
TIL:
Så langt er forskere ikke sikre på om avsetningen av amyloidplater og neurofibrillar tangles kommer fra sykdommen eller både årsaken til sykdommen. Det beste rådet å tilby er å opprettholde god generell helse. Dette inkluderer å spise godt og trene. Noen undersøkelser tyder på at selv å være aktiv kognitivt engasjerende i psykisk stimulerende aktiviteter kan hjelpe.
Timothy J. Legg, PhD, Crnpanswers representerer meninger fra våre medisinske eksperter. Alt innhold er strengt informativt og bør ikke betraktes som et medisinsk rådgivning.