Nye behandlinger for psoriasis: Jakinhibitorer, TYK2-hemmere og mer

Beskrivelse

Forskere, leger og forskere vet mye om årsakene til psoriasis. De vet hvordan å behandle det og til og med vite hvordan de skal redusere risikoen for fremtidig rehabilitering. Men C’Det er mye mer å oppdage.

Som forståelsen av denne felles hudtilstanden vokser, produserer forskere smartere narkotika og mer effektive behandlinger. Videre prøver forskerne å bedre forstå hvorfor noen mennesker utvikler psoriasis og andre.

Fortsett å lese for å lære mer om hva C’er alt’Horizon for behandlinger og forskning på psoriasis.

Organiske stoffer for psoriasis

Organiske stoffer kommer fra naturlige, ikke-kjemiske kilder. De er veldig kraftige. Den biologiske endrer måten ditt immunsystem fungerer ved å hindre at de sender betennelsessignaler. Dette reduserer risikoen for symptomer.

Biologene administreres intravenøst ​​eller ved injeksjon.

Anti-interleuchina-17 agenter (IL-17)

L’interleukin-17 (IL-17) er en cytokin, en type immunprotein. Induserer betennelse. Høye nivåer av IL-17 De ble funnet i psoriasishistoriske lesjoner.

Stopp proteinet eller redusere nivået i kroppen kan bidra til å eliminere psoriasis. Noen stoffer er utformet for å slå reseptoren IL-17 eller det samme IL-17. Dette bidrar til å forhindre en inflammatorisk reaksjon.

Noen anti-IL-17-legemidler som er godkjent av mat- og legemiddeladministrasjonen (FDA) inkluderer:

  • Secuinumab (Cosentyx)
  • Ixekizumab (Taltz)
  • Brodalumab (Siliq)

Et annet anti-il-17 stoff, Bimekizumab, blir for tiden studert Fase III kliniske studier.

IL-12/23 Inhibitorer

IL-12/23 Inhibitors målrettet en underenhet deles av cytokiner IL-12 og-23. Både cytokiner er involvert i de inflammatoriske veiene forbundet med psoriasis.

Ustekinumab (Stelara) er en inhibitor IL-12/23 godkjent av FDA for behandling av psoriasis.

Inhibitorer av IL-23

IL-23-hemmere retter seg mot en bestemt underenhet av IL-23. Disse hemmene kan derfor effektivt blokkere proteinet fra ytelsen til dens funksjon.

Noen inhibitorer godkjent av FDA er:

  • Guselkumab (Tremfya)
  • Tildrakizumab (Ilumya)
  • Risankizumab (Skyrizi)

Jakinhibitorer

Jak-proteiner er plassert alle «indre celler og er forbundet med reseptorer på celleoverflaten. Molekylens bånd & # 8211; som cytokines & # 8211; Reseptoren forårsaker en endring i form av molekylet. Dette aktiverer JAK-proteiner og starter signalveier som kan være involvert i # 8217; betennelse.

Jakinhibitorer virker for å forhindre at Jak-proteiner er riktige. Disse stoffene er tilgjengelige som orale agenter, som er forskjellig fra andre biologiske stoffer.

Tofacitinib (xeljanz) er et eksempel på en jakinhibitor. Selv om dette stoffet for øyeblikket er godkjent for behandling av Psorialasica (PSA) leddgikt (PSA), er ennå ikke godkjent for psoriasis. Noen utdanning har vist at det er en effektiv behandling for psoriasis.

TNF-A-hemmere

TNF-A er også en pro-inflammatorisk cytokin. Psoriasiatiske lesjoner inneholder Høye nivåer av TNF-A.

Det er flere TNF-en inhibitorer godkjent av FDA, for eksempel:

  • Etanercept (Enbrel)
  • Infliximab (Remicade)
  • Adalimumab (Humira)
  • Certizumab (Cimzia)

Nye stoffer for psoriasis

Andre nye behandlinger og behandlinger Alle’Horizon for Psoriasis inkluderer:

Tyrosin Kinase 2 (TYK2) Inhibitorer

Som JAK-proteiner er TYK2-proteiner plassert ALL’celle inne og er forbundet med reseptorer plassert på celleoverflaten. De kan aktivere cellulære signaleringsmåter når protein som IL-12 eller-23 er bindende til reseptoren. Som en slik, # 8217; inhibering av TYK2-aktiviteten kan være nyttig i behandlingen av psoriasis.

En TYK2-inhibitor som for tiden er utsatt for sikkerhet og effekt for behandling av psoriasis, er det lille BMS-986165 molekylet. Det er knyttet til en bestemt del av TYK2-proteinet, slik at proteinet skal fungere skikkelig.

En fase II klinisk studie undersøkte mennesker med moderat til alvorlig plaque psoriasis. resultater har vist at BMS-986165 oral har hatt få alvorlige bivirkninger og eliminert psoriasisen bedre enn en placebo.

TIL Fase III klinisk eksperimentering Han rekrutterer for tiden. I fase III vil forskerne sammenligne effektene av BMS-986165 både med en placebo og med apremilast (Otezla).

Aktuelle behandlinger

I tillegg til injiserbare og muntlige stoffer, søker forskere også nye aktuelle behandlinger.

Rumensk studere Han studerte l’bruk av naturlige Dr. produkter. Michaels i behandlingen av psoriasis til mild til gravplater. DR Produkter. Michaels selges også med Soratinex-merket.

De fleste deltakere observert en moderat forbedring til eksepsjonell når produktene ble brukt på hud- og hodebunnslader to ganger om dagen. Behandlingen har imidlertid forårsaket bivirkninger som kløe og betennelse i hårfollikelen.

Forskning på psoriasis og autoimmune sykdommer

Disse nye medisinske behandlingene er spennende, men de er ikke alle som skjer i studiet på psoriasis. Forskere prøver å finne ut hva som er sykdommen på og en persons kropps interiør.

Psoriasis er en autoimmun sykdom. Oppstår fordi kroppens immunsystem ikke fungerer som det skal. Ditt immunsystem er designet for å oppdage, blokkere og beseire invaders bakterier og virus. Når du har en autoimmun sykdom, begynner immunforsvaret å angripe sunne celler.

Forskere prøver å forstå hvorfor autoimmune sykdommer er utviklet. Studier på andre autoimmune forhold vil også hjelpe folk med psoriasis. Jo mer du vet om autoimmune sykdommer, de beste behandlingene og prognosen for alle.

Følgende teorier har vært på immunsystemets rolle i # 8217; begynnelsen av psoriasisen foreslått:

  • Dendritic celler gjenkjenner proteiner frigjort av hudceller som svar på skade, stress eller infeksjoner. En dendritisk celle er en type immuncelle.
  • Dendritic celler blir aktive og begynner å utskille Cytokines & # 8211; Som den-12 og-23 & # 8211; som fremmer veksten og utviklingen av T-celler. Ved cellen er en annen spesifikk type immuncelle.
  • T-celle respons bidrar til å kjøre L’betennelse og hudvekst forbundet med psoriasis.
  • Søk på psoriasis og gener

    En familiehistorie av psoriasis er en av de største risikofaktorene for tilstanden. Hvis en eller begge foreldrene dine har psoriasis, er risikoen din betydelig høyere. Forskere har oppdaget en serie gener involvert i passasjen av sykdommen fra en generasjon til den andre.

    utdanning De identifiserte en posisjon på & # 8220; følsomhet for psoriasis & # 8221; På kromosomet 6 av det menneskelige genomet. Ytterligere genetiske risikofaktorer har blitt identifisert i hele det menneskelige genomet. Genene er knyttet til hudens funksjon og immunresponsen.

    Men ikke alle med en familiehistorie av psoriasis vil utvikle den. Forskere prøver å identifisere hva sannsynligheten for en person til å utvikle sykdomsøkninger og hva som kan gjøres for å hindre at foreldrene overfører disse gener.

    Andre nye søk etter psoriasis

    Forskere undersøker også disse områdene spesifikt:

    Nervesystemet

    Squamous røde lesjoner og hvite sølvplater er det mest gjenkjennelige aspektet av psoriasis. Selv smerte og kløe er svært vanlige. Forskere studerer årsakene til denne smerten og kløen og hva som kan gjøres for å stoppe disse følelsene.

    En nylig studere I en murinmodell av psoriasis, som brukes til å utgjøre de sensoriske nerver forbundet med smerte. Forskere har oppdaget at mus viste mindre betennelse, rødhet og ubehag. Dette innebærer at sensoriske nerver kan spille en rolle i # 8217; betennelse og ulempe forbundet med psoriasis.

    Dannelse av hudceller

    Hvis du har psoriasis, angriper immunforsvaret feil hudceller. Dette betyr at hudceller produseres veldig raskt.

    Kroppen din har ingen tid til å eliminere disse cellene naturlig, slik at skader utvikler seg på overflaten av huden din. Forskere håper at å forstå hvordan hudceller dannes, vil hjelpe deg med å slutte å behandle og stoppe ukontrollert hudcelleformasjon.

    En nylig studere Han undersøkte hvordan genjusteringen varierer mellom sunne hudceller og hudceller i psoriaasiske lesjoner. Sammenlignet med sunne hudceller, har cellulære populasjoner av psoriaasiske lesjoner sett et større uttrykk for gener assosiert med cellevekst, alle «8217; betennelse og immunrespons.

    Kutan mikrobiom

    Et mikrobiom består av alle mikroorganismer som er i et bestemt miljø. Etterforskere har nylig vært interessert i hvordan de forskjellige mikrobiomene i menneskekroppen, som de i fordøyelseskanalen, kan påvirke ulike sykdommer eller forhold.

    Hudmikrobiomen kan spille en rolle i psoriasis?

    En nylig studere Han sammenlignet mikrober på huden av friske individer med de på huden av mennesker med psoriasis. De fant at de to mikrobielle samfunnene var veldig forskjellige.

    Mikroberne som ble funnet på huden av mennesker med psoriasis, var mer forskjellige, og de hadde flere bakterielle arter, som for eksempel Staphylococcus aureus, som kan føre til en økning i inflammasjon.

    Komorbiditet av psoriasis

    Komorøsitet oppstår når en eller flere tilleggsforhold oppstår med en primær tilstand. Personer med psoriasis driver større risiko for å utvikle visse forhold. Disse inkluderer:

    • hjertesykdom
    • Høyt blodtrykk
    • Type 2 diabetes
    • fedme
    • leddgikt

    Forskere vil forstå forholdet mellom psoriasis og disse forholdene i håp om å hindre folk fra psoriasis fra å hindre folk.

    TIL 2017 Studio av nesten 470 000 amerikanere med psoriasis undersøkt de vanligste komorbiditetene. Den vanligste inkluderte:

    • Lipider i høyt blod
    • Høyt blodtrykk
    • Depresjon
    • Type 2 diabetes
    • fedme

    Takeout: Fremgang tar tid

    Alle disse forskningsområdene er svært lovende. Imidlertid vil fremgang ikke bli oppnådd fra # 8217; i dag i morgen. Forskere og forsvarsorganisasjoner jobber hver dag for å oppdage nye behandlinger for psoriasis.

    Faktisk, i 2019 organiserte National Psoriasis Foundation (NPF) sin første Kurere symposium. Målet med dette møtet var å samle leger og forskere for å diskutere måtene å behandle, forhindre og til og med kurere psoriasis. Arrangørene håper at dette møtet i sinnet bidrar til å oppmuntre til nye fremskritt eller funn i feltet.