Ikke-små celle pulmonal karsinom (NSCLC) er et begrep for en tilstand forårsaket av mer enn en genetisk mutasjon i lungene. Testen for disse forskjellige mutasjonene kan påvirke de avgjørelsene og resultatene av behandlingen.
Fortsett å lese for å finne ut de forskjellige typer NSCLCs og tilgjengelige tester og behandlinger.
Hvilke genetiske mutasjoner er?
Genetiske, arvelige eller oppkjøpte mutasjoner spiller en rolle i kreftutvikling. Mange mutasjoner som er involvert i NSCLC, er allerede identifisert. Dette har hjulpet forskere til å utvikle narkotika som retter seg mot noen av de spesifikke mutasjonene.
Vet hvilke mutasjoner som forårsaker kreft, kan gi til legen en ide om hvordan kreft vil oppføre seg. Dette kan bidra til å avgjøre hvilke stoffer som er mer sannsynlig å være effektive. Det kan også identifisere kraftige stoffer som ikke er sannsynlig å hjelpe behandling.
Dette er grunnen til at genetiske tester etter en diagnose av NSCLC er så viktig. Hjelper til med å tilpasse behandlingen din.
Antall målrettede behandlinger for NSCLC fortsetter å vokse. Vi kan forvente å se videre fremgang som forskere vil finne mer på spesifikke genetiske mutasjoner som forårsaker NSCLC-fremgang.
Hvor mange typer NSCLC eksisterer?
Det er to hovedtyper av lungekreft: liten celle pulmonal karsinom og ikke-små celle pulmonal karsinom. Av 80 prosent 85 Av alle lungevulster er NSCLC, som kan videre deles inn i disse undertypene:
- L’Adenokarcinom begynner i unge celler som utskiller slim. Denne subtypen er vanligvis funnet i de ytre delene av lungen. Har en tendens til å forekomme oftere hos kvinner enn hos menn og unge. Det er generelt en langsom vekstkreft, noe som gjør det mer påvisbart i de tidlige stadiene.
- Squamous cellekarcinomer begynner i flate celler som dekker luftveien inne i lungene. Det er sannsynlig at denne typen starter i nærheten av de viktigste luftveiene i midten av lungene.
- Store cellekarcinomer kan starte hvor som helst i lungen og kan være ganske aggressiv.
Mindre vanlige undertyper inkluderer adenosquamous karsinom og sarkomatoidkarsinom.
Når du vet hva slags NSCLC du har, er det neste trinnet vanligvis å bestemme de spesifikke genetiske mutasjonene som kan være involvert.
Hva jeg trenger å vite om genetiske tester?
Når du har hatt din første biopsi, sjekket patologen din tilstedeværelse av kreft. Den samme biopsiske stoffprøven kan brukes vanligvis for genetiske tester. Genetiske tester kan identifisere hundrevis av mutasjoner.
Dette er noen av de vanligste mutasjonene i NSCLC:
- EGFR-mutasjoner oppstår i omtrent 10 prosent av mennesker med NSCLC. Om halv av mennesker med NSCLC som aldri røykt, har denne genetiske mutasjonen.
- EGFR T790M er en variasjon av EGFR proteinet.
- Kras mutasjoner er involvert 25 prosent vær.
- Alk / EML4-Alk-mutasjonen er plassert i ca 5 prosent av mennesker med NSCLC. Tende å involvere unge og ikke-røykere eller lette røykere med adenokarsinom.
De mindre vanlige genetiske mutasjonene som er forbundet med NSCLC, inkluderer:
- Brakett
- Her2 (erbb2)
- Mek
- Met
- RET
- ROS1
Hvordan disse mutasjonene påvirker behandling?
Det er mange forskjellige behandlinger for NSCLC. Siden ikke alle NSCLC er de samme, må behandlingen vurderes nøye.
Detaljert molekylære tester kan fortelle deg om svulsten din har spesielle genetiske mutasjoner eller proteiner. Målrettede terapier er utformet for å behandle de spesifikke tumoregenskapene.
Dette er noen målrettede terapier for NSCLC:
Egfr
EGFR-hemmere blokkerer signalet fra EGFR-genet som oppmuntrer til vekst. Disse inkluderer:
- Terminib (Gilotrif)
- Erlotinib (Tarceva)
- Gefitinib (Iressa)
Dette er alle muntlige stoffer. For avansert NSCLC, kan disse stoffene brukes alene eller med kjemoterapi. Når kjemoterapi ikke virker, kan disse stoffene fortsatt brukes selv om du ikke har EGFR-mutasjonen.
Necitumumab (Dør) er en annen inhibitor av EGFR som brukes til avansert scamous celle NSCLC. Den administreres av intravenøs infusjon (IV) i kombinasjon med kjemoterapi.
EGFR T790M
Inhibitorer Dell’Egfr redusere svulster, men til slutt kan disse legemidlene slutte å fungere. Når dette skjer, kan legen bestille en «8217; ytterligere tumorbiopsi å se om EGFR-genet har utviklet en’annen mutasjon kalt T790m.
I 2017, USA Mat og Drug Administration (FDA) Regelmessig godkjenning gitt til osimertinib (Titrisso). Dette stoffet omhandler den avanserte NSCLC som involverer T790M-mutasjonen. Stoffet oppnådde den akselererte godkjenningen i 2015. Behandlingen er angitt når inhibitorene til’EGFR ikke virker.
Osimertinib er en oral medisinering tatt en gang om dagen.
Alk / EML4-Alk
Therapiene som målretter det unormale Alk-proteinet inkluderer:
- Alectinib (Aleca)
- Brigatinib (Alunbrig)
- Ceritinib (Zykadia)
- Cryzotinib (Halkori)
Disse muntlige stoffene kan brukes i stedet for kjemoterapi eller etter at kjemoterapi har sluttet å fungere.
Andre behandlinger
Andre målrettede terapier inkluderer:
- BRAF: Dabrafenib (Tafinlar)
- MEK: Trametinib (Mekinist)
- ROS1: Crizotinib (Halkori)
For tiden er det ingen målrettet terapi godkjent for KRAS-mutasjonen, men forskningen pågår.
Tumorer må danne nye blodkar for å fortsette å vokse. Legen kan foreskrive en terapi for å blokkere veksten av nye blodkar i den avanserte NSCLC, for eksempel:
- Bevacizumab (Avastin), som kan brukes med eller uten kjemoterapi
- Ramucirumab (Cyramza), som kan kombineres med kjemoterapi og administreres vanligvis etter at en annen behandling ikke lenger fungerer
Andre behandlinger for NSCLC kan omfatte:
- kirurgi
- kjemoterapi
- stråling
- Palliativ terapi for å lindre symptomene
Kliniske studier er en måte å teste sikkerhet og # 8217; effektivitet av eksperimentelle terapier som ennå ikke er godkjent for bruk. Snakk med legen din hvis du vil lære mer om kliniske studier for NSCLC.